DEFINICION:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso patológico que se caracteriza por obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos. Epidemiologia: La prevalencia de la EPOC en países desarrollo va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años. En los Estados Unidos, 15 millones de personas la padecen. En Mexico, el EPOC se ubico en el cuarto lugar en la tabla de morbimortalidad anual. Actualmente le EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a morbilidad anivel mundial, en Mexico se ubica entre el 6 y 4. Estudios recientes muestra que la prevalencia es igual entre hombres y mujeres. Morbilidad De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.
ETIOLOGÍA:
El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de la polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían tener cierto papel aditivo. Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan explicar por qué sólo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque el único conocido es el déficit hereditario de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente de un 1% de los enfisemas.
FISIOPATOLOGIA:
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.
La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
Las células y sus mecanismos:
• Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. la activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.
• El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica. En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
• Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).
DIAGNOSTICO:
El médico diagnostica la EPOC con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos y familiares, y los resultados de algunas pruebas. Es posible que su médico le pregunte si fuma o si ha estado en contacto con irritantes pulmonares, como humo de personas que fuman, aire contaminado, vapores químicos o polvo. Si usted tiene tos permanente, dígale al médico desde cuándo la ha tenido, qué tanto tose y cuánta mucosidad expectora al toser. Cuéntele también si hay otras personas con EPOC en su familia. El médico lo examinará y le auscultará el pecho con el estetoscopio en busca de sibilancias (silbidos al respirar) o de otros ruidos anormales. Es posible que también le recomiende una o más pruebas para diagnosticar la EPOC. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar miden la cantidad de aire que usted puede inhalar y exhalar, la rapidez con que puede sacar el aire de los pulmones y qué tan bien los pulmones pasan el oxígeno a la sangre. La prueba principal para diagnosticar la EPOC es la espirometría.
También pueden realizarse otras pruebas de función pulmonar, como la determinación de la capacidad de difusión pulmonar. (En Temas de salud hay también un artículo en inglés sobre este tema, titulado “Lung Function Tests”).
Espirometría En esta prueba indolora un técnico le pedirá que respire profundo y que sople luego con la mayor fuerza posible por un tubo que está conectado a un aparato pequeño. El aparato se llama espirómetro.
El espirómetro mide la cantidad de aire que usted exhala o saca de los pulmones y la rapidez con que lo hace. La espirometría puede detectar la EPOC mucho antes de que se presenten síntomas.
El médico también puede usar los resultados de esta prueba para averiguar qué tan grave es la EPOC que usted sufre y ayudarle a fijar las metas del tratamiento. Los resultados de la prueba también pueden servir para saber si alguna otra enfermedad, como el asma o la insuficiencia cardíaca, está causando sus síntomas. Otras pruebas Es posible que el médico le recomiende otras pruebas, como:
• Una radiografía de tórax o una tomografía computarizada de tórax. En estas pruebas se obtienen imágenes de las estructuras del interior del pecho, como el corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos. Las imágenes pueden mostrar signos de EPOC. También pueden mostrar si alguna otra enfermedad, como la insuficiencia cardíaca, está causando los síntomas.
• Un análisis de gases arteriales. Esta prueba de sangre mide la concentración de oxígeno de la sangre en una muestra que se obtiene de una arteria. Los resultados permiten determinar qué tan grave es la EPOC.
TRATAMIENTOS:
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso. Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio.
No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. Oxigenoterapia En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia. Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos.48
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
* No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.
PACIENTE EN CRISIS:
- Colocar al paciente con respaldo a 45 o 90°
- Colocar oxigeno por cánula o mascarilla de ventury
- Llamar a terapia respiratoria
- Asistencia en ventilación si es necesario.
- Canalizar vena
- Cumplir esteroides y otros medicamentos
- Pedir se le tomen gases arteriales
- Asistencia a toma de RX
- Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas
- Asistir en la inspirómetro
- Monitorización de signos vitales Pacientes encamados
- Mantener el respaldo
- Mantener en reposo y asistir en sus cuidados higiénicos
- Mantener oxigenoterapia
- Cuidados de ventilación
- Mantener venoclisis permeable
- Cumplir medicamentos
- Vigilar los efectos adversos de los medicamentos
- Asistir la dieta si es necesario
- Mantener la vías aéreas permeables
Monitorización de signos vitales En el hogar:
- Educar al paciente y familia sobre el no fumar
- Cumplimiento estricto de medicamentos
- Educación sobre consultar de inmediato si hay crisis
- Educar sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes oxigeno dependientes
- Orientar sobre la utilización de respaldo al dormir
- Educar sobre la que se evite los exaservantes de las crisis (humo, contaminación ambiental…)
- Evitar el aire frio
- Educar sobre una buena alimentación
El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de la polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían tener cierto papel aditivo. Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan explicar por qué sólo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque el único conocido es el déficit hereditario de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente de un 1% de los enfisemas.
FISIOPATOLOGIA:
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.
La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
Las células y sus mecanismos:
• Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. la activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.
• El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica. En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
• Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).
DIAGNOSTICO:
El médico diagnostica la EPOC con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos y familiares, y los resultados de algunas pruebas. Es posible que su médico le pregunte si fuma o si ha estado en contacto con irritantes pulmonares, como humo de personas que fuman, aire contaminado, vapores químicos o polvo. Si usted tiene tos permanente, dígale al médico desde cuándo la ha tenido, qué tanto tose y cuánta mucosidad expectora al toser. Cuéntele también si hay otras personas con EPOC en su familia. El médico lo examinará y le auscultará el pecho con el estetoscopio en busca de sibilancias (silbidos al respirar) o de otros ruidos anormales. Es posible que también le recomiende una o más pruebas para diagnosticar la EPOC. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar miden la cantidad de aire que usted puede inhalar y exhalar, la rapidez con que puede sacar el aire de los pulmones y qué tan bien los pulmones pasan el oxígeno a la sangre. La prueba principal para diagnosticar la EPOC es la espirometría.
También pueden realizarse otras pruebas de función pulmonar, como la determinación de la capacidad de difusión pulmonar. (En Temas de salud hay también un artículo en inglés sobre este tema, titulado “Lung Function Tests”).
Espirometría En esta prueba indolora un técnico le pedirá que respire profundo y que sople luego con la mayor fuerza posible por un tubo que está conectado a un aparato pequeño. El aparato se llama espirómetro.
El espirómetro mide la cantidad de aire que usted exhala o saca de los pulmones y la rapidez con que lo hace. La espirometría puede detectar la EPOC mucho antes de que se presenten síntomas.
El médico también puede usar los resultados de esta prueba para averiguar qué tan grave es la EPOC que usted sufre y ayudarle a fijar las metas del tratamiento. Los resultados de la prueba también pueden servir para saber si alguna otra enfermedad, como el asma o la insuficiencia cardíaca, está causando sus síntomas. Otras pruebas Es posible que el médico le recomiende otras pruebas, como:
• Una radiografía de tórax o una tomografía computarizada de tórax. En estas pruebas se obtienen imágenes de las estructuras del interior del pecho, como el corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos. Las imágenes pueden mostrar signos de EPOC. También pueden mostrar si alguna otra enfermedad, como la insuficiencia cardíaca, está causando los síntomas.
• Un análisis de gases arteriales. Esta prueba de sangre mide la concentración de oxígeno de la sangre en una muestra que se obtiene de una arteria. Los resultados permiten determinar qué tan grave es la EPOC.
TRATAMIENTOS:
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso. Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio.
No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. Oxigenoterapia En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia. Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos.48
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
* No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.
PACIENTE EN CRISIS:
- Colocar al paciente con respaldo a 45 o 90°
- Colocar oxigeno por cánula o mascarilla de ventury
- Llamar a terapia respiratoria
- Asistencia en ventilación si es necesario.
- Canalizar vena
- Cumplir esteroides y otros medicamentos
- Pedir se le tomen gases arteriales
- Asistencia a toma de RX
- Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas
- Asistir en la inspirómetro
- Monitorización de signos vitales Pacientes encamados
- Mantener el respaldo
- Mantener en reposo y asistir en sus cuidados higiénicos
- Mantener oxigenoterapia
- Cuidados de ventilación
- Mantener venoclisis permeable
- Cumplir medicamentos
- Vigilar los efectos adversos de los medicamentos
- Asistir la dieta si es necesario
- Mantener la vías aéreas permeables
Monitorización de signos vitales En el hogar:
- Educar al paciente y familia sobre el no fumar
- Cumplimiento estricto de medicamentos
- Educación sobre consultar de inmediato si hay crisis
- Educar sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes oxigeno dependientes
- Orientar sobre la utilización de respaldo al dormir
- Educar sobre la que se evite los exaservantes de las crisis (humo, contaminación ambiental…)
- Evitar el aire frio
- Educar sobre una buena alimentación
